Чтение онлайн

В редких случаях заражение происходит через овощи при поливе их сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей и при поздней диагностике легко протекающей болезни, когда выделения больного попадают на постельное белье, игрушки и другие предметы. Естественная восприимчивость к брюшному тифу значительна. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 15 до 40 лет. Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет.

Патогенез.

Заражение брюшным тифом происходит через рот. Преодолев защитные барьеры верхних отделов пищеварительного тракта, брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления – групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются и приводят к развитию воспалительного процесса. Иногда отмечается поражение лимфоидной ткани глотки, что дает основание говорить о возможности проникновения микроорганизма через лимфоглоточное кольцо. Клинически это проявляется в форме катаральной ангины в конце инкубационного периода и на 1-й неделе болезни, а также ангины Дюге в периоде разгара. Возможно, в этот период болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе лимфатического аппарата кишечника, с чем связаны все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В конце инкубационного периода в результате нарушения проницаемости гематолимфоцитарного барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода. Чем массивнее бактериемия, тем тяжелее заболевание. Под влиянием бактерицидных свойств крови часть сальмонелл погибает с освобождением эндотоксина, что обусловливает общую интоксикацию организма. Быстрота распада микроорганизмов и освобождение эндотоксина являются основными причинами повышения температуры и характерных клинических признаков начала заболевания. Брюшнотифозный эндотоксин, обладая выраженными нейтропными свойствами, оказывает действие на ЦНС, вызывая в тяжелых случаях развитие статуса тифозус (помрачение сознания, заторможенность, сонливость, чередующуюся с бессонницей, головную боль). В крови микроорганизмы не размножаются. Они с током крови попадают во все органы и ткани, в основном ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг), где размножаются и вновь поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями, происходит поражение всех органов и систем. Этим объясняются увеличение печени, селезенки, появление сыпи. Поражение вегетативной нервной системы приводит к трофическим расстройствам, развитию метеоризма, болей в животе, появлению симптомов ваготонии. С момента начала инфекционного процесса возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам, а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов. Существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (либеркюновы железы), почек. Начиная с 8-9-го дня болезни бактерии вместе с желчью вновь попадают в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые (пейеровы) бляшки и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. Значительное усиление выделения микробов из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности МФС свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Однако при брюшном тифе нередко наблюдаются рецидивы и длительное бактериовыделение. Рецидивы обусловлены способностью возбудителя сохраняться в клетках МФС. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых О-антител (IgM). Этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета. Имеются сведения, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.

Патологическая анатомия.

Основные патоморфологические изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки и иногда толстой кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни. Первый период – мозговидного набухания – соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований – это второй период, период некроза. На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв – «период образования язв». В этом периоде могут развиваться тяжелые осложнения: прободение язв, кишечное кровотечение из язв. К концу 3-й-началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается, и начинается период чистых язв, которые располагаются по длине подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5-6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений. Поражение кишечника сочетается с поражением регионарных лимфатических узлов брыжейки. Они набухают, становятся сочными, полнокровными, особенно в правом нижнем углу. В анатомическом смысле инфекционный процесс продолжается не менее 4–5 недель. Патоморфологические изменения в кишечнике нередко выражены слабо, иногда абортивно обрываются. Нет соответствия между тяжестью брюшнотифозной интоксикации, лихорадкой и глубиной язвенных поражений кишечника. Печень при брюшном тифе увеличена, при микроскопическом исследовании обнаруживается белковая и жировая дистрофии. Селезенка увеличивается за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках – мутное набухание, иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаях обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов.

Клиническая картина.

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9-14 дней. В этом периоде редко наблюдаются апатия, повышенная утомляемость, иногда явления катаральной ангины.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

При атипичном течении заболевания различают стертые, абортивные, амбулаторные и редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит и др.

По длительности течения различают острую и рецидивирующую форму заболевания. В соответствии с особенностями течения различают неосложненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. Характерно для брюшного тифа постепенное начало болезни, начальный период продолжается около недели. В настоящее время с равной частотой встречаются оба варианта. В первые дни при постепенном развитии симптомов заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенчатообразно повышаясь, к 5-7-му дню заболевания достигает 39–40 оС. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, метеоризм. Стул с наклонностью к запорам. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. При остром начале заболевания уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития. При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено, аускультативно над легкими нередко выслушиваются жестковатое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Поверхность языка покрыта массивным серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. В правой подвздошной области определяются урчание в слепой кишке и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Стул с наклонностью к запорам. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. В гемограмме отмечаются лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. СОЭ умеренно увеличена.

Все симптомы заболевания достигают своего максимального развития к концу 1-й-началу 2-й недели. Наступает период разгара болезни, который продолжается от нескольких дней до нескольких недель и является самым тяжелым для больного. При современном течении брюшного тифа отмечается укорочение этого периода. Он характеризуется усилением интоксикации и высокой лихорадкой, изменениями со стороны ЦНС. Больной вялый, адинамичный, неохотно вступает в контакт, в тяжелых случаях не ориентируется в окружающем. Сонлив днем и не спит ночью, иногда бредит.

Перечисленный симптомокомплекс носит название тифозного статуса. Температура в этот период повышается до 39–40 оС и в дальнейшем может иметь постоянный характер (вундерлиховский тип) или, чаще, многоволновой характер (боткинский тип). На 8-10-й день болезни на коже появляется характерная розеолезная экзантема. Розеолы локализуются преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, мономорфная, число элементов редко превышает 6–8. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи и хорошо заметны на бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям сыпь исчезает, после чего появляется вновь. При тяжелых формах болезни сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол – от 1 до 5 дней. Характерен феномен «подсыхания», что связано с волнообразным течением бактериемии. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени. В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, появляется дикротия пульса, еще больше снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным расширением границ сердечной тупости, глухостью тонов сердца. Над легкими продолжают выслушиваются рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой. Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщен, густо обложен коричневатым налетом, края его с отпечатками зубов – «тифозный язык». Живот вздут вследствие метеоризма, возникающего в результате поражения нервного аппарата кишечника. Стул задержан, в некоторых случаях жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекальной области, отмечается положительный симптом Падалки. Печень и селезенка увеличены. В разгар заболевания уменьшается количество мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, иногда приводящая к развитию пиелоцистита. В этот период заболевания могут возникнуть такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела, причем снижение происходит коротким лизисом. Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Однако нормальная температура тела не должна расцениваться как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебиты, холецистит. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает одгной недели.

В периоде выздоровления восстанавливаются нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для этого периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 недели и зависит от тяжести перенесенного заболевания. 3–5 % больных становятся хроническими бактерионосителями. В период выздоровления возможны рецидивы или возвраты болезни. Они развиваются у 8-15 % больных, чаще возникают на 2-3-й неделе нормальной температуры, но могут появляться и в более поздние сроки. Они бывают однократными и многократными.

Клиническая картина рецидива, повторяя картину брюшного тифа, все же отличается более легким течением, более быстрым подъемом температуры тела, более ранним появлением сыпи, менее выраженными симптомами общей интоксикации. Продолжительность рецидива колеблется от 1 дня до нескольких недель, могут быть два, три и более рецидивов. В патогенезе рецидивов предполагают ведущую роль сохранившихся в организме брюшнотифозных микробов в условиях еще не сформировавшегося в достаточной степени иммунитета.